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多篇研究聚焦癌癥惡化領域研究新成果! [復制鏈接]

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多篇研究聚焦癌癥惡化領域研究新成果!7 T0 p) Y  O0 k. _) @9 o1 G6 s; Q. `
來源:本站原創 2019-06-18 22:52; p  U1 t/ a- z5 N+ T9 r
在癌癥治療過程中,很多時候患者的疾病會發生惡化,那么癌癥惡化的原因是什么?科學家們又該如何去應對呢?本文中,小編整理了多篇文章,解讀科學家們在癌癥惡化研究領域取得的重要成果,分享給大家!
" k/ Y) c8 w: K- ^2 @0 \' @
/ t( P, p2 k- X( n/ R【1】Breast Cancer Res:新模型揭示乳腺癌惡化機制- k, ]' f6 A3 S% M
doi:10.1007/s10585-019-09968-z: Z1 H9 n( L  H7 m1 P
在最近一項研究中,弗吉尼亞聯邦大學梅西癌癥中心的科學家確定了調節腫瘤細胞向重要器官傳播的關鍵生物途徑,這些發現可能對減緩或預防乳腺癌轉移的新療法的發展產生重大影響。2 a1 R4 E0 S5 U0 l* ?" w
癌細胞轉移是指癌細胞向其他器官的擴散的過程,一旦疾病擴散,癌癥治愈的可能性就會大大降低。事實上,幾乎所有乳腺癌死亡都是由重要器官內的轉移引起的。研究人員旨在更好地了解癌癥特異性和器官特異性基因組特性對乳腺癌細胞轉移的影響。
- Y2 j- Q! D" V【2】Cell:基質細胞影響胰腺癌細胞的增殖與惡化
) X  u" C/ s0 Q% ?doi:10.1016/j.cell.2019.05.012" N( O" p. ]* b- L) C
馬薩諸塞州綜合醫院(MGH)癌癥中心的研究人員進行的一項研究表明,腫瘤內基質可以影響個體癌細胞增殖和轉移的能力。他們的報告詳細描述了腫瘤細胞和基質細胞的相對數量如何改變個體腫瘤細胞內基因表達的模式,并可能為這種難以治療的癌癥提供改進的治療方法。相關結果發表在最近的《Cell》雜志上。' O. Y2 j5 \7 j# s  F
“我們發現胰腺癌細胞可以根據周圍細胞的類型表現出不同的行為,這可以解釋為什么有些細胞會對化學療法和放射療法做出反應,有些則不能。我們還發現了一種獨特的細胞類型,能夠同時復制和移動,激活MAPK和STAT3信號通路,并通過聯合使用MAPK和STAT3抑制劑殺死,這表明了一種潛在的治療策略。”
0 N4 e; _$ _7 W* a0 r" Z) d胰腺腫瘤的基質主要由稱為癌相關成纖維細胞(CAF)的結締組織細胞,以及免疫細胞和內皮細胞組成。雖然一些研究表明胰腺CAFs有助于癌癥的生長和擴散,但其他人已經發現減少CAF導致更具攻擊性的腫瘤行為。這些發現以及胰腺腫瘤內基質含量的變化表明CAF與腫瘤細胞之間的相互作用是復雜的。' O( i* r8 R" [, x+ \
# C1 e9 b* H/ F1 y. C- Z1 f
【3】Mol Cancer Res: 新研究揭示導致前列腺癌惡化的蛋白分子1 i8 i5 l) m1 a5 c  Z4 m
doi:10.1158/1541-7786.MCR-18-1279
; _6 h) z8 W; d- C# s* S波士頓大學醫學院(BUSM)的研究人員發現,阻斷特定蛋白質可能具有預防惡性前列腺癌(CRPC)惡化的效果。研究人員長期研究了三個密切相關的蛋白家族,稱為BET溴結構域蛋白,由調節基因表達的BRD2,BRD3和BRD4組成。 這些研究人員現已發現抑制蛋白質BRD4具有調節前列腺癌細胞的遷移和侵襲的能力。
0 _( C+ h  ~5 h6 d6 |! {% ZCRPC是一種高度侵襲性的前列腺癌,常常導致致死性轉移的發展。 CRPC患者的治療方案通常包括破壞雄激素受體(AR)信號傳導。并且雖然平均有效期為兩三年,但由于對AR的獲得性抗性機制,因此并不總是有效。! q  n' i: ^1 L7 ^. l! K
【4】Nat Commun:黑色素納米顆粒有助于緩解癌癥的惡化
, X, M3 t2 I- J+ ?4 r$ D, Mdoi:10.1038/s41467-019-09034-y
; S' }/ {( i% K5 a* z黑色素通過吸收光能并將其轉化為熱能來保護我們免受太陽的破壞性射線。最近一項研究證明,這可以使其成為腫瘤診斷和治療中非常有效的工具。科學家設法制造了負載黑色素的細胞膜衍生納米粒子,這種納米粒子改善了動物模型中的腫瘤成像,同時也減緩了腫瘤的生長。
. s; F! c3 K8 }) v* E  S3 p納米粒子被認為是對抗腫瘤的有前途的武器,因為腫瘤組織比健康細胞更容易吸收它們,因為它們的血管系統更具滲透性。外膜囊泡(OMV)提供了一個很好的例子,它基本上是被細菌膜包圍的小氣泡。這些20至200納米的顆粒是令人感興趣的,因為它們是生物相容的,可生物降解的,并且即使在大量的情況下也可以容易且廉價地在細菌中生產。一旦裝載藥用活性劑,它們易于給藥。
  U! O7 z' y: \0 O) o* \
7 t+ @, q& c6 u; I1 C【5】Gene Dev:CDK12蛋白在癌癥惡化過程中的新作用
9 g7 i$ P* X' o3 {; P  B! Hdoi:10.1101/gad.322339.118
+ ?% @/ d  H: }5 Y" V9 I眾所周知,轉移性卵巢癌,前列腺癌和乳腺癌難以治療并且是致命的。現在,Salk研究所的研究人員揭示了CDK12蛋白在癌癥惡化過程中的新作用。該研究結果發表于2019年4月1日的《Genes&Development》雜志上。“大約3-5%的前列腺癌,卵巢癌和乳腺癌包含CDK12基因的突變,最近的研究表明,這一亞群細胞對免疫治療藥物有獨特的反應,而大多數這些癌癥都沒有反應,”作者說道:“這表明,對于大多數缺乏CDK12突變的癌癥,CDK12的化學抑制劑可用于使癌癥更容易被化療藥物殺死,并且對免疫療法治療也可能更敏感。”# Z( ~/ G  Q$ O6 a6 \
通過分析CDK12在保護細胞免于化療中的作用,該小組發現了一組由CDK12控制的新基因,包括許多受另一種叫做mTORC1的蛋白質調控的基因,這種蛋白質可控制癌細胞的新陳代謝。盡管CDK12主要位于細胞核中,但它與mTORC1一起控制翻譯過程 - 這是在細胞內產生新蛋白質的重要步驟。
% z$ E" A" k$ H& J/ b4 s【6】Science:揭示兒童神經母細胞瘤惡化和消退的分子機制
' H& B7 @7 {* ~+ q& A. \# q# @doi:10.1126/science.aat6768$ m6 U  K9 E1 N$ o3 g. A; k
周圍神經系統腫瘤(peripheral nervous system tumors)是一種最常見的兒童腫瘤類型,雖然其中一些腫瘤會在沒有治療的情況下自行消失,比如神經母細胞瘤,但其它腫瘤即使經過強化治療也會繼續生長。近日,一項刊登在國際雜志Science上的研究報告中,來自德國科隆大學等機構的科學家們通過研究揭開了不同腫瘤亞型和其預后背后的特殊遺傳因子,相關研究結果或能幫助臨床醫生準確預測患者疾病的臨床進展過程,并對患者采取合適的療法進行治療。2 G( e# n4 H4 b  F$ Z: k7 F
研究者Johannes Schulte博士表示,本文研究結果或能提供一種新方法來對不同的神經母細胞瘤表型進行分類,同時還能幫助我們成功解析神經母細胞瘤細胞的遺傳代碼;文章中,研究人員鑒別出了RAS和p53癌癥信號轉導通路的突變,這兩種通路發生改變與患者不良預后直接相關;此外,研究者還發現,有些攜帶突變的患者還會發生腫瘤的自行消退,只有將這些癌癥信號轉導通路的遺傳數據與負責維持端粒長度機制的信息相結合,研究人員才能夠深入理解產生不同神經母細胞瘤亞型的機制,同時也有望幫助開發改善患者治療的精準化療法。! }4 F' U( Y0 i5 d

' {+ E* A6 ]) O% _0 f0 K% i【7】JCI:激素療法導致前列腺癌惡化
* J. g6 l. Z" y' K8 P" y" Cdoi:10.1172/JCI99397; V& l% _0 a! @
Cedars-Sinai的科學家們已經發現,前列腺癌有時可以對標準的激素療法產生不良反應,導致癌癥擴散。他們的研究結果還指出,一種簡單的血液檢查可以幫助醫生預測何時會出現這種類型的激素治療耐受性即惡化風險。根據美國癌癥協會的數據,前列腺癌是男性癌癥死亡的第二大原因,僅次于肺癌,每年在美國造成近3萬人死亡。在早期階段,最常見的類型腺癌是可治愈的,并且通常對靶向雄激素治療反應良好。* j- ^: l9 [6 V8 _
然而,在某些患者中,癌癥對雄激素靶向治療具有抵抗性,并且癌細胞會有復發或擴散的風險。該研究表明,這種抗藥性的一個可能原因似乎是該療法導致一些腺癌細胞成為神經內分泌癌類細胞,這種罕見類型通常出現在不到1%的前列腺癌患者中。
+ n: [8 z( n0 H% q8 t3 G. f【8】Nat Commun:診斷乳腺癌的惡化的首個生物標志物
' M0 N2 T: {, ^" S5 N$ p" y: Y' jdoi:10.1038/s41467-018-05742-z
8 J, ]; d. }" V, d- g三陰性乳腺癌是最罕見,但也是最具侵略性和難以治療的乳腺癌類型。對于這種類型的癌癥,研究人員迄今沒有找到針對預后或對不同治療反應的可能性對患者進行分類的標記物。最近,來自西班牙國家癌癥研究中心(CNIO)的研究人員在《Nature Communications》雜志上發表的研究成功地找到了分類的標志物,這是第一次將可治愈的患者與可能復發的患者區分開來。它還確定了新的藥理學指標,并表明在有這些指標的患者中,與現有藥物聯合治療可能是有效的。
& ^  o& z1 y0 T. B: \. y6 U具體而言,他們鑒定出六種蛋白激酶,其功能狀態可預測三陰性乳腺癌的演變。此外,研究人員已經找到了在醫院中檢測上述蛋白質的方法,因此在未來它可能會發展成為一種常規的臨床試驗,就像今天任何腫瘤的遺傳譜分析一樣。幾十年來對癌癥基因組學的研究已經在許多癌癥中發現了顯性基因突變,這些突變決定了腫瘤的進展并指導了個性化治療途徑的設計。這類針對每種腫瘤的特定療法比傳統化學療法更有效,也是近年來在癌癥治療中取得的進步的主要原因。
% H/ N  d% f$ s+ m; ^, Q9 u% W$ s9 e3 j$ I6 e! r" ]- Y) C
【9】Oncotarget:mir-24-3p是乳腺癌的惡化的早期診斷標志
3 O& r7 o0 k1 Q1 A- P6 |9 qdoi:10.18632/oncotarget.24403
4 w' y/ M8 a, c盡管美國目前對于乳腺癌的治療手段已經有了明顯的提升,但去年因乳腺癌惡化死亡的患者人數依然達到了40610人。因此,目前急需鑒定出新的預測乳腺癌惡化的標志物,從而能夠提高個體化治療的效果以及對早期乳腺癌患者進行及時的治療。
2 N8 M: N$ b4 k9 V9 t( D3 Q此外,目前我們對于單個miRNA以及miRNA標志在乳腺癌惡化的過程中的作用機制了解得仍不夠深入。利用RNA測序的技術,來自紐約大學、MD Anderson癌癥中心以及麻省醫學院的研究者們共同鑒定出miR-24-3p是乳腺癌惡化的新型生物標志物。首先,作者對早期乳腺癌以及惡化乳腺癌樣本中的mi RNA的表達水平進行了檢測。事實上,mir-24-3p的過表達主要影響了細胞的癌化以及蛋白聚糖的合成過程。
3 ]% U, J/ ?. D5 j$ u【10】Nat Med:受癌基因影響的免疫環境調控了前列腺癌的惡化! U9 E' ]8 B) {8 X
doi:10.1038/nm.4463
# K7 v" Y6 w! L癌癥免疫療法,即通過激活患者的免疫系統抵抗癌癥,是如今癌癥治療領域革命性的突破。然而,臨床試驗結果表明只有一小部分患者對該療法有陽性的結果,因此,不同類型癌癥的差異性或許是免疫療法廣譜性不足的原因。
  b- w9 f" o! z# t/ C' r2 Q% _如今,來自BIDMC的研究者們發現前列腺癌的遺傳差異決定了原發性前列腺腫瘤浸潤組織中免疫細胞的組成。這些免疫細胞反過來能夠影響腫瘤的發展以及治療后的效果。相關結果發表在最近一期的《Nature Medicine》雜志上。研究結果表明,基于這一認識能夠更好地會患者提供靶向性的治療方法,從而提高癌癥的治療效果。7 k0 Z3 Q* {1 r0 }, m1 U2 ~1 D
前列腺癌是美國男性中第三高發的癌癥,一系列基因突變都會影響該疾病的發生。例如,腫瘤抑制因子PTEN的缺失往往是導致前列腺癌發生的原因。此外,研究者們認為腫瘤微環境,例如血管、免疫細胞、信號分子以及其它腫瘤相關因子,對于癌癥的發展以及治療效果都有重要的作用。(生物谷Bioon.com)
& i7 P2 ~" y3 D; z2 t9 L8 S
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